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發(fā)現(xiàn)影響脂肪存儲(chǔ)和代謝的重要因子閱讀訓(xùn)練及參考答案
發(fā)現(xiàn)影響脂肪存儲(chǔ)和代謝的重要因子
在探求導(dǎo)致肥胖的生理因素的研究中，美國喬瑟琳糖尿病中心的科學(xué)家認(rèn)定，作為細(xì)胞周期轉(zhuǎn)錄輔助調(diào)節(jié)因子的TRIP—Ｂr2在脂肪存儲(chǔ)和能量代謝中發(fā)揮了重要作用。這一發(fā)現(xiàn)可能為開發(fā)新的肥胖治療方式奠定基礎(chǔ)。相關(guān)研究報(bào)告發(fā)表在當(dāng)日的《自然醫(yī)學(xué)》雜志網(wǎng)絡(luò)版上。
轉(zhuǎn)錄輔助調(diào)節(jié)因子可通過激活或抑制基因的表達(dá)來控制ＤNＡ的表達(dá)，而TRIP—Ｂr2能夠調(diào)控與脂肪存儲(chǔ)和能量代謝有關(guān)的代謝基因�？茖W(xué)家觀察了被喂食低脂、高脂食物的小鼠和肥胖小鼠的TRIP—Ｂr2水平，發(fā)現(xiàn)食用高脂食物的小鼠和肥胖小鼠脂肪組織中的TRIP—Ｂr2水平較高。此外，他們還發(fā)現(xiàn)肥胖人群內(nèi)臟脂肪區(qū)域的TRIP—Ｂr2有了明顯提升，而囤積在身體中部的脂肪可比積聚在其他部位的脂肪具有更大的有害效應(yīng)。
為了闡明TRIP—Ｂr2在脂肪存儲(chǔ)和新陳代謝中發(fā)揮的生理影響，科學(xué)家對(duì)經(jīng)基因處理過的、不會(huì)再產(chǎn)生TRIP—Ｂr2的KO小鼠進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)。它們被分別喂食低脂食物和高脂食物。測試結(jié)果顯示，食用高脂食物的小鼠體重并未顯著增加，基本與食用低脂食物的小鼠體重持平，這是因?yàn)楫a(chǎn)熱的增加和耗氧量的提升，使KO小鼠消耗了更多的能量。此外，食用高脂食物的KO小鼠的葡萄糖耐受性及胰島素敏感度都有所改善，甘油三酯也有所降低。
當(dāng)TRIP—Ｂr2受到抑制時(shí)，與脂肪分解有關(guān)的激素敏感性脂肪酶（HSL）和β3腎上腺素能受體（ＡＤrＢ3）的表達(dá)就會(huì)明顯增強(qiáng)；而當(dāng)肥胖和高脂食物促使TRIP—Ｂr2水平提升時(shí)，其也會(huì)壓制HSL和ＡＤrＢ3受體的表達(dá)，從而造成能量消耗的銳減以及脂肪堆積的增加。“因此TRIP—Ｂr2對(duì)脂肪的儲(chǔ)存十分重要，當(dāng)這一要素缺失時(shí)，動(dòng)物就無法聚積脂肪�！毖芯恐鲗�(dǎo)者、哈佛醫(yī)學(xué)院的醫(yī)學(xué)副教授羅西特？庫爾卡尼如是說。
除此之外，TRIP—Ｂr2同時(shí)還能調(diào)控脂解作用、能量輸出和氧化代謝。庫爾卡尼說：“這是首次確定一種細(xì)胞周期轉(zhuǎn)錄輔助調(diào)節(jié)因子能夠控制這些過程。與以往的研究不同，TRIP—Ｂr2此次似乎展現(xiàn)了不同的作用機(jī)制�！�
對(duì)于治療肥胖和包括胰島素抵抗在內(nèi)的相關(guān)并發(fā)癥，TRIP—Ｂr2可謂是一個(gè)頗具潛力的治療基點(diǎn)。研究人員目前正在探索減少內(nèi)臟脂肪中TRIP—Ｂr2的方法，以便增強(qiáng)HSL和ＡＤrＢ3受體的表達(dá)。而具備改變這兩種分子的能力，將為我們抗擊肥胖開辟新的路徑。此外，研究小組亦在探查抑制TRIP—Ｂr2以及由其導(dǎo)致的肥胖抗性是否會(huì)對(duì)心血管疾病和代謝并發(fā)癥造成相關(guān)影響。
1。 對(duì)作為細(xì)胞周期轉(zhuǎn)錄輔助調(diào)節(jié)因子的TRIP—Ｂr2的表述，正確的一項(xiàng)是
A。 TRIP—Ｂr2在脂肪存儲(chǔ)和能量代謝中發(fā)揮了重要作用，這一發(fā)現(xiàn)為開發(fā)新的肥胖治療方式奠定基礎(chǔ)。
B�？茖W(xué)家觀察了被喂食低脂、高脂食物的小鼠和肥胖小鼠的TRIP—Ｂr2水平，發(fā)現(xiàn)食用低脂食物的小鼠脂肪組織中的TRIP—Ｂr2水平比食用高脂食物的小鼠和肥胖小鼠脂肪組織中的TRIP—Ｂr2水平低。
C。TRIP—Ｂr2可通過激活和抑制基因的表達(dá)來控制ＤNＡ的表達(dá)，能夠調(diào)控與脂肪存儲(chǔ)和能量代謝有關(guān)的代謝基因。
D�？茖W(xué)家通過被喂低脂和高脂的小鼠實(shí)驗(yàn)還發(fā)現(xiàn)肥胖人群內(nèi)臟脂肪區(qū)域的TRIP—Ｂr2有了明顯提升。
2。 下列表述不符合文意的一項(xiàng)是
A。在探求導(dǎo)致肥胖的生理因素的研究中，美國喬瑟琳糖尿病中心的科學(xué)家認(rèn)為，TRIP—Ｂr2在能量代謝和脂肪存儲(chǔ)中起著重要作用。
B。當(dāng)TRIP—Ｂr2受到抑制時(shí)，與脂肪分解有關(guān)的激素敏感性脂肪酶（HSL）和β3腎上腺素能受體（ＡＤrＢ3）的表達(dá)就會(huì)出現(xiàn)明顯增強(qiáng)；而當(dāng)HSL和ＡＤrＢ3的表達(dá)受到壓制時(shí)，動(dòng)物就會(huì)相對(duì)長胖。
C。TRIP—Ｂr2對(duì)脂肪的儲(chǔ)存十分重要，它是動(dòng)物聚積脂肪的必要因素。
D。研究小組亦在探查抑制TRIP—Ｂr2以及由其導(dǎo)致的肥胖抗性對(duì)心血管疾病和代謝并發(fā)癥造成相關(guān)影響。
3。下列推斷符合文意的一項(xiàng)是
A。研究發(fā)現(xiàn)，與積聚在人體其他部位的脂肪相比，囤積在人體中部的脂肪產(chǎn)生的有害效應(yīng)可能是最大的。
B。在對(duì)TRIP—Ｂr2的研究中，科學(xué)家使用經(jīng)基因處理過的、不會(huì)再產(chǎn)生TRIP—Ｂr2的KO小鼠作為實(shí)驗(yàn)對(duì)象；這表明，經(jīng)過基因處理，動(dòng)物肯定就不會(huì)產(chǎn)生TRIP—Ｂr2。
C。在TRIP—Ｂr2的生理影響研究中，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，食用高脂食物的KO小鼠體重并未顯著增加，基本與食用低脂食物的KO小鼠體重持平，這是因?yàn)樾∈笙牧烁嗟哪芰�，造成TRIP—Ｂr2的缺失。
D。對(duì)于治療肥胖和包括胰島素抵抗在內(nèi)的相關(guān)并發(fā)癥，TRIP—Ｂr2可謂是一個(gè)頗具潛力的治療基點(diǎn)，所以它將為我們抗擊肥胖開辟新的前景。
答案：
1。B （A第一段原文有“可能”二字，選項(xiàng)把未然說成已然；C第二段，“通過激活和抑制基因的表達(dá)來控制ＤNＡ的表達(dá)”的是“轉(zhuǎn)錄輔助調(diào)節(jié)因子”，而不是轉(zhuǎn)錄輔助調(diào)節(jié)因子中的TRIP—Ｂr2；原文“激活或抑制”為選擇關(guān)系，選項(xiàng)中“激活和抑制”誤為并列關(guān)系；D“此外”只是表明他們還有另外一個(gè)研究成果，文中可知，肥胖人群內(nèi)臟脂肪區(qū)域的TRIP—Ｂr2有了明顯提升并不一定是科學(xué)家通過被喂低脂和高脂的小鼠實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)的）
2。 D（D項(xiàng)較原文末段少了“是否會(huì)”，把不確定說成肯定；A項(xiàng)合文意，見第一段； B項(xiàng)、C項(xiàng)合文意 第四段）
3。 A（A項(xiàng)推斷正確，見第二段；B項(xiàng)推斷錯(cuò)誤，“經(jīng)過基因處理，動(dòng)物肯定就不會(huì)產(chǎn)生TRIP—Ｂr2”原文沒有這樣的條件關(guān)系，見第三段；C項(xiàng)推斷錯(cuò)誤，應(yīng)該是“TRIP—Ｂr2的缺失造成小鼠產(chǎn)熱的增加和耗氧量的提升，消耗了更多的能量”，見第三段；D項(xiàng)推斷錯(cuò)誤，原文“具備改變這兩種分子的能力，將為我們抗擊肥胖開辟新的路徑”，見第六段）
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